Общая характеристика: Альбумин-негликозилированный белок, синтезируемый паренхиматозными клетками печени в количестве 12-15 г/ сутки. Его содержание составляет около 60% общего белка. В плазме альбумин отвечает, в основном, за поддержание онкотического давления, также участвует в транспорте различных соединений (свободных жирных кислот, билирубина, гормонов, ионов металлов и медикаментов). В связи с этим, понижение концентрации альбумина в крови имеет существенное влияние на фармакокинетику лекарственных средств. Также альбумин выполняет функцию белкового резерва организма. Сывороточный альбумин имеет период полураспада 18-20 дней. Этот период сокращается в условиях увеличения катаболизма: при тяжелых инфекциях, кровотечениях, хирургических вмешательствах, потере белка при нарушении функции почек, желудочно-кишечного тракта и кожи. Таким образом, альбумин считается «негативным» активатором острой фазы (снижается реакция на острые инфекционные и воспалительные процессы).
Альбумин также является индикатором общего пищевого статуса организма, особен но у пожилых людей с различными хроническими заболеваниями. Определение уров ня альбумина позволяет контролировать питание пациента и является тестом оценки функции печени. Уровни альбумина ниже 2,0-2,5 г/дл, связанные с нефротическим син дромом, циррозом печени или энтеропатией с потерями белка, могут привести к отекам.
Показания к назначению:
Оценка состояния питания, белкового обмена; отечные синдромы; почечные заболева ния, связанные с протеинурией; цирроз печени
Референтные значения: r/л: Взрослые: 35,0-52,0. Дети: 0-4 дня жизни: 28,0-44,0; 4 дня жизни -14 лет: 38,0-54,0; 14-18 лет: 32,0-45,0
Коэффициент перерасчета: г/ л х 0,1 = г/дл; г/ дл х 10 = г/ л; г/ л х 15,2 = мкмоль/л
Интерпретация результатов
Повышение уровня: синдром дегидратации, инфекционные заболевания (холера), обширные ожоги, тяжелые травмы
Понижение уровня: повышенные потери белка, острое и хроническое воспаление, снижение белкового синтеза в печени, повышение катаболизма белков, детский возраст, беременность III триместра, лактация, длительный постельный режим
Интерферирующие факторы Повышение: оральные контрацептивы.
Понижение: аллопуринол, аспарагиназа, азатиоприн, хлорпропамид, цисплатин, декстран, эстрогены, ибупрофен, изониазид, нитрофурантоин, пероральные контра цептивы, фенитоин, преднизон (высокие дозы), вальпроевая кислота
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: колориметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)
Общая характеристика: Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-фермент, который входит в класс трансфераз и катализирует обратимый перенос аминогруппы (NH2) из амино кислоты (аланин) а-кетоглутарата, приводя к образованию глутамата и пировиноград ной кислоты. АЛТ находится, главным образом, в печени, на уровне печеночных клеток (причем расположен в цитозоле) и в порядке убывания концентрации-в почках, мио карде, скелетных мышцах и поджелудочной железе. При повреждении или разрушении клеток под воздействием инфекционных или токсических факторов энергетический метаболизм клетки нарушается. Это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз), вызывая повышение активности АЛТ в крови. В норме в крови содержится небольшое количество фермента. Степень подъема активности фермента говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не всегда указывает на глубину поражения органа, поэтому наиболее целесообразными являются серийные определения АЛТ в динамике. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ
Показания к назначению:
Диагностика заболеваний печени; дифференциальный диагноз заболеваний желчевы водящих путей и поджелудочной железы; наблюдение за динамикой и лечением вирус ных гепатитов; дифференциальная диагностика желтух
Референтные значения: Ед/л: Женщины: до 33,0. Мужчины: до 41,0. Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мккат/л
Интерпретация результатов
Повышение уровня: заболевания печени, шок, тяжелые ожоги, инфекционный мо нонуклеоз, острый лимфобластный лейкоз, сердечно-сосудистая патология: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардит, острый панкреатит, тяжелый гестоз второго триместра беременности, миозит, миодистрофия, травмы мышц, рабдомио лиз, полимиозит и дерматомиозит, внутримышечные инъекции, ожирение.
Понижение уровня: инфекции мочеполовой системы, опухоли различного происхож дения, дефицит пиридоксальфосфата (недостаточное питание, употребление алкого ля), заболевания печени (алкогольный гепатит, жировая инфильтрация печени), бере менность.
Интерферирующие факторы
Повышение: холестатики, анаболические стероиды, никотиновая кислота, оральные контрацептивы, этанол (в избытке), соли железа, ингибиторы МАО, меркаптопурин, метотрексат, метохифуоран, метилдопа, сульфаниламиды, аминогликозиды, азитро мицин, цефалоспорины, кларитромицин, клиндамицин, клофибрат, клотримазол, ци клоспорин, фторхинолоны
Понижение: аспирин, фенотиазины, интерферон
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: кинетический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария)
Общая характеристика: Аспартатаминотрансфераза (АСТ)-фермент, представитель трансаминаз. АСТ участвует в обмене аминокислот, который осуществляется во всех метаболически активных клетках. АСТ присутствует в тканях миокарда, печени, ске летных мышц, почек, поджелудочной железы, мозга, селезенки. Наиболее резкие изменения активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени. Активность фермента повышена у 93-98% больных с инфарктом миокарда, активность может увеличиваться в 2-20 раз. При этом АСТ повышается в сыворотке через 6-8 часов, максимальной активности достигает через 24-36 часов, снижается до нормального уровня к 5-6 дню. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла повышения активности. АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов, метастазах в печени. Важным показателем является соотношение активности АСТ/ АЛТ (коэффициент де Ритиса), его значение целесообразно рассчитывать только при повышенной активности одного или обоих ферментов
Показания к назначению:
Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболева ний сердечной мышцы; патология печени
Референтные значения: Ед/л: Мужчины: до 40,0. Женщины: до 32,0
Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мk аt/л
Интерпретация результатов
Повышение уровня: инфаркт миокарда, заболевания печени, обструкция желчных внепеченочных путей, септические состояния, хирургические вмешательства на серд це, рабдомиолиз, злоупотребление алкоголем, инфекционный мононуклеоз, назначе ние апиоидов пациентам с заболеваниями желчного тракта
Понижение уровня: тяжелые некротические поражения печени, разрыв печени, у па циентов, проходящих почечный диализ, хронический дефицит витамина В6 (мальну триция, прием алкоголя)
Интерферирующие факторы
Повышают: препараты, вызывающие холестаз (аминосалициловая кислота, анаболи ческие стероиды, бензодиазепины, карбамазепин и др.); препараты с гепатотоксиче ским действием: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амиодарон, амитриптилин, анаболические стероиды, хлорамфеникол, циклоспорин, диклофенак, глибенкламид, меркаптопурин, никотиновая кислота, оральные контрацептивы, ибупрофен, имипра мин, индометацин, изониазид, ингибиторы МАО, меркаптопурин, метотрексат, метил допа, папаверин, пенициллины, сульфаниламиды, рифампицин, салицилаты Понижают: аскорбиновая кислота, аллопуринол, циклоспорин, ибупрофен, метрони дазол, пеницилламин, прогестерон, рифампицин, симвастатин
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: кинетический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)
Общая характеристика: Амилаза - гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы . Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов. В сыворотке кро ви выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы . Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопие вы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. Поэтому уровень амилазы может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреа титом (остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка, кишечной не проходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, феохромоцитоме, диабе тическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, приеме лекарственных препаратов и т.д.). Повышение амилазной активности носит, в большинстве случаев, реактивный характер. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы (макроамилаза), поэтому не прохо дит через почечные клубочки. При этом содержание её в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы. При раке поджелудочной железы актив ность амилазы повышена немного или остается нормальной, поэтому для диагности ки рака поджелудочной железы тест малоинформативен. При подозрении на острый панкреатит целесообразно проводить определение концентрации фермента с другими показателями поражения железы, например, определяя активность липазы
Показания к назначению:
Заболевания поджелудочной железы; заболевания слюнных желез (эпидемический па ротит); муковисцидоз; синдром «острого живота»
Референтные значения: Ед/л: 28,0-100,0
Интерпретация результатов
Повышение уровня: заболевания поджелудочной железы, макроамилаземия, эпи демический паротит, острый перитонит, сахарный диабет (кетоацидоз), заболевания желчных путей, почечная недостаточность, травмы брюшной полости, прерывание эк топической беременности, повреждения черепа, некоторые опухоли яичников и лег ких, прием алкоголя, беременность
Понижение уровня: недостаточность функции поджелудочной железы, панкреатэк томия, панкреонекроз, выраженный муковисцидоз, острый и хронический гепатит, ти реотоксикоз, инфаркт миокарда, токсикоз при беременности, ранний детский возраст (у детей до 1 года), состояния, сопровождающиеся гиперхолестеринемией
Интерферирующие факторы
Повышение: аспарагиназа, азатиоприн, каптоприл, циметидин, клофибрат, корти костероиды, ципрогептадин, диданозин, эстрогены, этакриновая кислота, фуросемид, ибупрофен, индометацин, мефенаминовая кислота, метилдофа, нитрофурантоин, перо ральные контрацептивы, пентамидин, фенилбутазон, сульфонамиды, сулиндак, тетра циклин.
Понижение: анаболические стероиды
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативно-колориметрический анализ (протокол IFCC) Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)
Общая характеристика: Стрептолизин является гемолизином, продуцируемым стрептококками группы А. У инфицированных пациентов стрептолизин выступает в качестве антигена, на который организм вырабатывает специфические антитела. По вышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрепто кокковым антигенам . Уровень АСЛ-0 начинает увеличиваться на первой неделе после установления стрептококковой инфекции и достигает максимума на 2-4 неделе. При отсутствии осложнений или рецидиве инфекции уровень АСЛ-0 нормализуется после 6-12 месяцев. Стойкое повышение уровня АСЛ-0 увеличивает вероятность развития осложнений ревматизма. В период реконвалесценции показатель снижается, по срав нению с острым периодом. Максимальную диагностическую и прогностическую цен ность имеет серийное исследование (с интервалом около 1-2 недель). Титр АСЛ-0 мо жет быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.
Показания к назначению:
Подтверждение воздействия стрептококкового стрептолизина; наблюдение за дина микой течения стрептококковой инфекции при ревматизме
Референтные значения: МЕ/мл: Дети: до 150,0. Взрослые: до 200,0
Интерпретация результатов
Повышение уровня: ревматизм, стрептококковые инфекции, острый диффузный гло мерулонефрит
Интерферирующие факторы
Повышение: носительство бета-гемолитического стрептококка группы Al, кожные инфекции, вызванными стрептококком, заболевания печени.
Понижение: антибактериальная терапия (подавление гуморального ответа).
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: иммунотурбидиметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария)
Общая характеристика: Иммунные антитела возникают вследствие изоиммуниза ции при парентеральном поступлении в организм несовместимого в групповом отно шении антигена, при иноrруппной беременности, при переливании крови, несовме стимой по системе АВО, а также при проведении некоторых прививок и иммунизации. Различают иммунные полные и неполные антитела. Полные антитела агглютинируют эритроциты в солевой среде, хотя иногда агглютинация может происходить и в колло идной среде. Полные антитела относятся к классу М, появляются рано, имеют крупную молекулу, почти не проникают через плаценту, поэтому не имеют большого практиче ского значения в развитии ГБН. Неполные агглютинирующие и блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решаю щее значение в развитии гемолитической болезни. Иммунизация при беременности по АВО-системе является второй причиной развития гемолитической болезни новоро жденных и развивается при сочетаниях, если мать имеет группу крови О, а ребенок - А (90%) или В (10%), и в отдельных случаях-Ав.
Показания к назначению:
Диагностика иммунологической несовместимости по группе крови
Референтные значения:
Естественные антитела, иммунные полные антитела, иммунные неполные антитела Не обнаружены/ Обнаружены
Интерпретация результатов
В ходе исследования определяют три вида антител:
• нормальные полные антитела-аrrлютинины (rемолизины) а и В (термолабильные);
• иммунные полные антитела анти-А и анти-В (термостабильные);
• иммунные неполные антитела анти-А и анти-В (термостабильные).
• Общий вывод делают на основании сопоставления результатов всех исследований:
• полное отсутствие всех антител или наличие естественных антител в титре а-ан тител не выше 1:256 и В-антител не выше 1:128 (*) при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных) свидетельствует об отсутствии у человека иммунизации групповыми факторами по системе АВО к моменту про ведения исследования («норма»);
• высокий титр естественных антител-а выше 1:256 и В выше 1:128 (*)-даже при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных), свидетель ствует о состоянии повышенной сенсибилизации организма, и позволяет пред положить предшествующее поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВО;
• наличие иммунных антител, полных или неполных, свидетельствует о том, что имело место поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВО. Титр этих антител, как правило, бывает ниже титра естественных антител а и В. Чаще определяемые титры для иммунных полных антител-!:8, неполных-!:32.
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом ЭДТА без rелевой фазы
Общая характеристика: АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления к плазме крови кальция и парциального тромбопластина. Тест позволяет оценить наличие дефицита факторов II, V, VIII, IX, Х, XI, XII (удлинение времени свертывания); наличие волчаночного антикоагулянта. Удлинение АЧТВ свя зано с повышенным риском кровотечений, уменьшение-с тромбозом . Уровень АЧТВ не зависит от количества тромбоцитов
Показания к назначению:
• Выявление врожденных или приобретенных дефицитов факторов коагуляции, ингибиторов при наличии клиники гипокоагуляции (кровоточивости);
• В комплексе диагностики гемофилии и болезни Виллебранда;
• В комплексе оценки гемостаза при тромботических осложнениях (для скрининга на наличие АФС);
• Мониторинг лечения нефракционированным гепарином;
• Предоперационная оценка риска развития кровотечения;
• В комплексе ведения беременных (оценка рисков развития кровотечений / тромбозов)
Референтные значения: секунды: 22,7-31,8
Интерпретация результатов:
На фоне «нормальноrо» ПВ с удлиненным АЧТВ наблюдается дефицит одного из факторов VIII, IX, XI и/ или XII.
На фоне «удлиненноrо» ПВ с нормальным АЧТВ наблюдается возможный дефицит фактора VII.
На фоне «удлиненных» ПВ и АЧТВ наблюдается дефицит одного из факторов I, II, V, Х. Удлинение АЧТВ- свидетельство rипокоаrуляции/rиперкоаrуляции (при АФС): врожденные и приобретенные дефициты факторов внутреннего пути гемостаза: VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, Х, V, II, дефицит прекаликреина и кинина , де фицит фактора Виллебранда, АФС, применение прямых и непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков, дефицит витамина К, гипо- или афибриногенемия, заболевания пе чени , две-синдром, состояние после трансфузий крови, хронический гломерулонеф рит, системные заболевания соединительной ткани.
Укорочение АЧТВ- при метастазировании опухолей различной локализации , при острой кровопотери, на начальных стадиях две-синдрома (фаза гиперкоагуляции), при нормальной беременности.
Интерферирующие факторы
Удлиняют: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитиче ские препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин.
Укорачивают: тромбопластин, гемолизированная кровь, КОК
Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом натрия цитрат (1:9) без гелевой фазы
©2021 Kani - Lab.uz
Условия Использования - Политика Kонфиденциальности